Neue Forschung: personalisierte Chemotherapie auf Basis Ihrer DNA
Niederländische Wissenschaftler haben kürzlich die Auswirkungen eines präventiven Screenings von Patienten auf ihre genetische Empfindlichkeit für die Mittel Capecitabin und Fluorouracil untersucht. Besonders Capecitabin wird häufig für Chemotherapiebehandlungen eingesetzt. Aber was macht dieses Mittel genau? Was hat Ihre DNA damit zu tun, wie Sie darauf reagieren? Und steuern wir auf eine personalisierte Chemotherapie auf Basis Ihrer Gene zu?
Was ist Capecitabin?
Bei einer Chemotherapie werden Zytostatika eingesetzt; Arzneimittel, die das Zellwachstum und die Zellteilung bremsen. Eines dieser Mittel ist Capecitabin. Dieses Mittel wird bei der Behandlung von Darmkrebs, Magenkrebs und Brustkrebs eingesetzt. Capecitabin ist ein sogenanntes Prodrug von Fluorouracil (5-FU). Das bedeutet, dass Capecitabin im Körper in Fluorouracil umgewandelt wird, das übrigens manchmal auch direkt als Arzneimittel gegen Krebs eingesetzt wird.
Was ist das Problem mit Capecitabin?
Obwohl die meisten Menschen normal darauf reagieren, bekommt ein Teil der Patienten schwere Nebenwirkungen von einer Standarddosis Capecitabin. Es kommt sogar vor, dass Menschen daran sterben.
Was hat Ihre DNA damit zu tun, wie Sie auf Capecitabin reagieren?
Capecitabin wird vom Enzym DPD verarbeitet, das am Abbau von Arzneimitteln aus der Fluoropyrimidin-Gruppe beteiligt ist (genau genommen ist DPD für mehr als 80 % der Verarbeitung dieser Arzneimittel verantwortlich). Bei einer verminderten Aktivität dieses Enzyms kann Capecitabin toxische Folgen haben. Eine Abweichung im DPYD-Gen, das für das Enzym codiert, kann daher einen starken Einfluss darauf haben, wie Ihr Körper auf Capecitabin reagiert. Diese Abweichung kommt bei 5 bis 8 % der Menschen vor.
Forschung zu personalisierter Dosierung
Kürzlich haben Wissenschaftler in siebzehn niederländischen Krankenhäusern die Wirkung einer personalisierten Dosis von Fluoropyrimidin-Medikamenten, wie Capecitabin, auf die Patientensicherheit untersucht. Dabei wurden die Patienten zunächst auf die vier relevantesten Varianten des DYPD-Gens untersucht. Ein Teil der Patienten, bei denen man aufgrund ihrer Gene eine hohe Wahrscheinlichkeit für Nebenwirkungen erwarten würde, erhielt anschließend eine um 25 % oder 50 % niedrigere Dosis. Und was zeigte sich? Patienten mit einer verringerten Dosis hatten tatsächlich weniger unter Nebenwirkungen zu leiden als die Gruppe mit einer Standarddosis. Eine der Empfehlungen der Forscher war daher, die Medikamentendosierung auf Basis Ihrer Gene zum neuen Versorgungsstandard zu machen.
iGene und personalisierte Medikation: pharmakogenetischer Pass
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