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Von rohen DNA-Daten zu klaren Behandlungsempfehlungen.
So komplex die DNA-Technologie auch ist, so einfach funktioniert das iGenius-DNA-Dashboard. Ihr Klient entnimmt etwas Speichel, und sobald die Ergebnisse verarbeitet sind, sehen Sie sie übersichtlich im Dashboard: nach Bereichen geordnet, mit Hinweisen und Empfehlungen.
Der schnellste Weg, das iGenius-Dashboard kennenzulernen.
Sehen Sie sich diese Demo von 3 Minuten an. Dann sehen Sie sofort, wie Sie durch die Ergebnisse Ihres Klienten gehen und wie Sie von der Erkenntnis zur Empfehlung kommen. Unten lesen Sie, was alles im Dashboard steckt.
Demo des iGenius-DNA-Dashboards3 Minuten · De video speelt via YouTube.
Für die Behandlungspraxis gemacht
Genetische Erkenntnisse, übersetzt in Ihre Behandlung.
Ergebnisse und Empfehlungen beruhen auf mehr als 10.000 validierten Studien. Die Pharmakogenetik folgt den Richtlinien der KNMP und DPWG, und unser wissenschaftliches Team aktualisiert die Datenbank laufend.
FarbcodesJedes Ergebnis hat eine Farbe. So sehen Sie sofort, welche Gene normal sind und welche Aufmerksamkeit erfordern.
Anklickbare SchemataErkunden Sie genetische Wege mit Schemata, die den Zusammenhang zwischen Genen, biochemischen Prozessen und Beschwerden zeigen.
Begründung zu jeder ErkenntnisKlicken Sie auf ein Ergebnis für die Erläuterung, klinische Überlegungen und die wissenschaftlichen Studien dahinter.
Von der Erkenntnis zur EmpfehlungÜberlegungen zu Diagnostik, Behandlung und Lebensstil, wie Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel oder Stressreduktion.
Sie wählen, was Ihr Klient siehtTeilen Sie nur, was relevant ist, in der App oder als PDF-Bericht, fügen Sie eine Notiz hinzu und setzen Sie sensible Ergebnisse hinter eine Reflexionssperre.
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Was steckt im Dashboard?
Zwei Ebenen: die Veranlagung Ihres Klienten und die Bioprozesse.
Veranlagung Ihres KlientenPersönliche Merkmale, Erkrankungen und MedikamenteDiesen Teil sieht Ihr Klient auch selbst in der iGene-App. Sie schauen mit, damit Sie ihn in Ihre Behandlung einbeziehen können.
Persönliche Merkmale haben Einfluss auf Ernährung, Gesundheit und körperliche Eigenschaften. Denken Sie an Nahrungsmittelintoleranzen (Gluten, Fruktose, Laktose), Stoffwechsel- und Blutgerinnungsstörungen und körperliche Merkmale. Pro Merkmal sehen Sie, welche Varianten dazu beitragen, mit konkreten Ansatzpunkten.
Pro Erkrankung sehen Sie, ob Ihr Klient ein erhöhtes oder verringertes genetisches Risiko hat, mit den relevanten Genvarianten, einer wissenschaftlichen Erläuterung und praktischen Lebensstilempfehlungen. Anwendbar in Behandlungsplänen, bei der Lebensstilbegleitung oder in präventiven Versorgungsempfehlungen.
Mehr als 95 % der Menschen haben eine oder mehrere Varianten, für die eine angepasste Dosierungsempfehlung gilt. Pro Enzym, Transportprotein oder HLA-Typisierung sehen Sie, was das für Abbau, Aktivierung, Aufnahme oder Empfindlichkeit bedeutet, auf Grundlage der Richtlinien von KNMP/DPWG. Für umfassendere Pharmakogenetik gibt es iGene Pharmaco mit dem PGx Dose Support-System.
Einblick in eine Reihe häufiger Erkrankungen, die bei Fruchtbarkeit, Schwangerschaft und Schwangerschaftsverlust eine Rolle spielen können, mit den zugrunde liegenden Prozessen pro Erkrankung.
BioprozesseDie 7 Prozesse, die den Körper am Laufen haltenDer Kern Ihrer Analyse: wie Prozesse wie Methylierung, Entgiftung und Entzündung bei Ihrem Klienten ablaufen, mit den beteiligten Enzymen und den Schemata aus dem Dashboard.
Prozess 1 von 7
Methylierung
Methylierung, Methylation oder „One-Carbon-Metabolismus“ ist ein essenzieller Prozess, der in allen Zellen des Körpers stattfindet. Daran sind verschiedene Enzyme beteiligt, darunter MTHFR, MTR, MTRR, BHMT, CBS. Die Methylierung ist bei vielen unterschiedlichen Prozessen von Bedeutung, etwa bei der Energiegewinnung, der Genexpression (Epigenetik), der Entgiftung, der Bildung und dem Abbau von Hormonen und Neurotransmittern sowie beim Aufbau und der Reparatur von Geweben und Zellen.
Genetische Varianten können die Wirksamkeit der beteiligten Methylierungsenzyme beeinflussen. Da die Methylierung bei vielen entscheidenden Prozessen eine Rolle spielt, kann eine weniger optimale Methylierung zu verschiedenen körperlichen Beschwerden führen.
Beteiligte Wege und Enzyme
Folatweg: Umwandlung zu Methionin über MTR, MTRR und MTHFR (mit MTHFD)
Betain-Weg: Umwandlung zu Methionin über BHMT
Transsulfurierungsweg: Umwandlung zu Cystein über CBS, mit weiterer Umwandlung zu Taurin oder Glutathion
Methyltransferasen wie COMT, HNMT und BHMT
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können die Funktionalität von Proteinen wie Enzymen und Rezeptoren direkt oder indirekt beeinflussen. Das kann durch eine einzelne genetische Veränderung in einem einzelnen Gen geschehen, aber auch durch die Wechselwirkung mit anderen genetischen oder Umweltfaktoren. Eine gründliche Analyse dieser Variationen und ihres Zusammenhangs kann wertvolle Erkenntnisse liefern.
Neben der genetischen Veranlagung beeinflussen auch Lebensstil- und Umweltfaktoren die Methylierung. Essenzielle Cofaktoren für einen gut funktionierenden Methylierungsprozess sind Vitamin B2, B6, B9 (Folat), B12, Serin, Methionin, Betain (TMG), Cholin und SAM. Genetische Variationen sind daher selten die einzige Ursache einer gestörten Methylierung, aber sie können auf ein erhöhtes Risiko für eine verminderte Methylierungskapazität hinweisen.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Ein ineffizienter Methylierungsprozess wird mit verschiedenen Erkrankungen und Beschwerden in Verbindung gebracht:
Herz- und Gefäßerkrankungen
Stimmungsstörungen (Depression, Angst)
Krebs
Müdigkeit
vorzeitige Alterung
Neuralrohrdefekte und das Down-Syndrom
unerklärliche Fehlgeburten
Unfruchtbarkeit (auch bei Männern)
Alzheimer und Demenz
Insulinresistenz und Diabetes
Autoimmunerkrankungen
ADHS
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Methylierung: Folatzyklus, Methioninzyklus und Transsulfurierungsweg, mit den B-Vitaminen, die als Cofaktoren beteiligt sind.
Prozess 2 von 7
Entgiftung
Der Körper ist ständig einer großen Vielfalt schädlicher Stoffe ausgesetzt, sowohl körpereigener als auch körperfremder Herkunft. Diese Toxine können normale Körperfunktionen stören und Gewebeschäden verursachen. Um diese schädlichen Stoffe wirksam zu neutralisieren, nutzt der Körper ein umfangreiches Netzwerk von Detoxifikationsenzymen.
Genetische Variationen spielen eine wichtige Rolle für die Wirksamkeit dieser Enzyme. Sind bestimmte genetische Variationen vorhanden, kann die Funktion der Detoxifikationsenzyme vermindert sein, was zu einem gestörten Entgiftungsprozess führt. Eine ineffiziente Entgiftung kann zu unterschiedlichen körperlichen Beschwerden und Gesundheitsproblemen beitragen.
Beteiligte Wege und Enzyme
Phase 0: Aufnahme über Transportproteine (SLCs)
Phase 1: Modifikation von Bindungsstellen durch Oxidation, Reduktion, Hydrolyse oder Hydroxylierung, unter anderem durch CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, NQO1, PON1 und die Alkoholdehydrogenasen
Phase 2: Konjugation über Glutathion (GSTs), Glucuronidierung (UGTs), Sulfatierung (SULTs), Acetylierung (NATs) und Methylierung (MTs)
Phase 3: Export über Transportproteine (ABCs)
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können für die Funktionalität von Proteinen wie Enzymen oder Transportproteinen von entscheidender Bedeutung sein. Solche genetischen Abweichungen können zu einer verminderten Aktivität, völliger Inaktivität oder aber zu einer beschleunigten Wirkung eines Enzyms führen.
Nicht jedes einzelne abweichende Enzym oder Transportprotein hat dieselbe Auswirkung – das hängt weitgehend von der Art des Toxins ab, das verstoffwechselt werden muss. Wenn man Kombinationen von Enzymen und genetischen Varianten betrachtet, lässt sich die Wirksamkeit des gesamten Detoxifikationsprozesses besser einschätzen.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Für eine wirksame Entgiftung ist es essenziell, dass beide Phasen der Detoxifikation effizient ablaufen. Arbeitet Phase 2 verzögert, können die oxidierenden Zwischenprodukte, die in Phase 1 entstehen, nicht schnell genug weiter verstoffwechselt werden. Das kann zur Anreicherung schädlicher Zwischenprodukte führen, die Gewebeschäden verursachen können.
Für eine optimale Wirkung dieser Enzyme sind Cofaktoren erforderlich, darunter Vitamin B2, B3, B6, B12, C, Folsäure, Eisen, Zink, Kupfer, Magnesium, Mangan, Selen und Molybdän. Auch die Darmflora und der Säuregrad des Urins beeinflussen den Detoxifikationsprozess.
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Entgiftung in vier Phasen: von der Aufnahme (Phase 0) bis zur Ausscheidung über Galle, Nieren und Haut (Phase 3).
Prozess 3 von 7
Oxidativer Stress
Bei den vielen chemischen Prozessen im Körper entstehen reaktive Stoffe wie Sauerstoffradikale (ROS). Diese können Zellmembranen, Enzyme, DNA und andere Strukturen schädigen, was als oxidativer Stress bekannt ist. Der Körper schützt sich davor durch eine zusammenwirkende Kombination aus antioxidativen Enzymen, körpereigenen Antioxidantien und antioxidativen Stoffen aus der Nahrung.
Genetische Varianten beeinflussen die Wirksamkeit antioxidativer Enzyme und können die Neutralisierung von Sauerstoffradikalen stören. Wird oxidativer Stress nicht ausreichend neutralisiert, kann dies (langfristig) zu verschiedenen gesundheitlichen Beschwerden beitragen.
Beteiligte Wege und Enzyme
Superoxiddismutase (SOD1, SOD2, SOD3): wandelt ROS in Wasserstoffperoxid (H2O2) um
Katalase (CAT) und Glutathionperoxidase (GPx): bauen Wasserstoffperoxid zu Wasser und Sauerstoff ab
Glutathiontransferasen (GSTs)
NOS3 (eNOS) und Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase (G6PD)
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können die Funktionalität von Enzymen beeinflussen. Für viele antioxidative Enzyme sind Polymorphismen bekannt, die erhebliche Auswirkungen auf die Enzymaktivität haben können.
Eine einzelne Abweichung muss jedoch nicht unmittelbar zu Problemen führen. Deshalb wird die Kombination der beteiligten antioxidativen Enzyme sichtbar gemacht, was beim Verstehen unerklärter Beschwerden helfen kann. Außerdem können gezielte Empfehlungen gegeben werden, um schwache Glieder zu unterstützen.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Viele Erkrankungen und Alterserscheinungen werden mit Radikalschäden in Verbindung gebracht, die mit der Zeit unumkehrbare Spuren hinterlassen können. Herz- und Gefäßerkrankungen, Lungenerkrankungen, diabetische Komplikationen und Krebs sind einige Beispiele.
Neben der genetischen Veranlagung spielen auch Lebensstil- und Umweltfaktoren eine entscheidende Rolle beim Schutz vor oxidativen Schäden. Eine gesunde Ernährung mit ausreichend Cofaktoren und Antioxidantien, eine gesunde Darmflora, ein ausgewogenes Stressniveau und ausreichend Bewegung können genetische Schwächen ganz oder teilweise ausgleichen.
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Oxidativer Stress: die Enzyme, die ROS unschädlich machen, wie SOD, CAT und GPX.
Prozess 4 von 7
Östrogene
Eine optimale Menge und Balance der Östrogene, kombiniert mit einer effizienten Entgiftung, ist für die Gesundheit essenziell. Gerät der Hormonhaushalt aus dem Gleichgewicht, kann dies zu Östrogendominanz führen: einer Situation, in der stark wirksame Östrogene im Überschuss vorhanden sind. Das kann die Folge einer erhöhten Bildung oder eines verzögerten Abbaus von Östrogenen sein.
Genetische Varianten spielen eine entscheidende Rolle für die Enzymaktivität, die sowohl an der Bildung als auch am Abbau von Östrogenen beteiligt ist. Abweichungen in diesen Prozessen können die Hormonbalance stören und zu verschiedenen gesundheitlichen Beschwerden beitragen.
Beteiligte Wege und Enzyme
Synthese: CYP17A1 und CYP19A1 (Aromatase)
Hydroxylierung: CYP1B1 (4-Hydroxy-Form), CYP1A1, CYP1A2 und CYP3A4/5 (2- und 16α-Hydroxy-Form)
Methylierung über COMT, mit SAM als Cofaktor
Chinone: Recycling über NQO1 und Elimination über Glutathiontransferasen (GSTs)
Pufferung über Glucuronidierung und Sulfatierung: UGT1A1, SULT1A1 und SULT1E1
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können für die Funktionalität von Proteinen wie Enzymen von wesentlicher Bedeutung sein. Auch im Östrogenstoffwechsel sind Polymorphismen bekannt, die die Enzymaktivität erheblich beeinflussen können. Obwohl nicht alle Variationen gleich große Folgen haben, bietet eine kombinierte Analyse der beteiligten Enzyme einen wertvollen Einblick in die Gesamteffizienz dieses Stoffwechselprozesses.
Neben der genetischen Veranlagung spielen auch Umweltfaktoren eine entscheidende Rolle. Exogene Stoffe wie Xenoöstrogene (z. B. Pestizide, Parabene, Phthalate, PCB, Zusatzstoffe, Kosmetika, Parfüm und Reinigungsmittel) sowie Phytoöstrogene können als endokrine Disruptoren den Hormonhaushalt beeinflussen.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Östrogendominanz weist auf ein Ungleichgewicht zwischen Östrogenen und Progesteron hin, bei dem ein Überschuss an stark wirksamen Östrogenen vorliegt. Mögliche Symptome einer Östrogendominanz (Hyperöstrogenismus):
unregelmäßige Menstruation
verstärkte PMS-Symptome
geschwollene und empfindliche Brüste
Fibrose und Zysten in den Brüsten
Blähgefühl (Bloating)
verminderte Libido
abdominale Gewichtszunahme
Stimmungsschwankungen
Kopfschmerzen
Schlaflosigkeit
Müdigkeit
Gehirnnebel
Angst und Panikattacken
Lethargie und Depression
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Östrogene: von der Bildung bis zum Abbau und zur Ausscheidung.
Prozess 5 von 7
Neurotransmitter
Neurotransmitter sind Botenstoffe, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen (Neuronen) im Nervensystem ermöglichen. Wichtige Neurotransmitter sind Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Histamin, Serotonin, Oxytocin, Endorphin und GABA. Jeder Neurotransmitter kann an verschiedene Rezeptoren binden, was zu unterschiedlichen physiologischen und psychologischen Reaktionen führt.
Genetische Variationen beeinflussen Enzyme, die an der Synthese und am Abbau von Neurotransmittern beteiligt sind. Außerdem können genetische Variationen die Funktionalität von Rezeptoren verändern. Eine verminderte Enzymaktivität kann zu einer verzögerten Bildung oder einem verzögerten Abbau von Neurotransmittern führen, wodurch deren Balance gestört wird.
Beteiligte Wege und Enzyme
Dopamin: Bildung über TH und DDC, Abbau über COMT, MAOA und MAOB, und die Rezeptoren DRD1 bis einschließlich DRD4
(Nor-)Adrenalin: Abbau über COMT, MAOA und ALDH2, und der β2-Rezeptor (ADRB2)
Serotonin: die 5-HT1A- und 5-HT2A-Rezeptoren
Histamin: Bildung über HDC, Abbau über DAO (AOC1), HNMT und möglicherweise NAT2
Oxytocin (OXTR) und Endorphin (OPRM1)
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können die Funktionalität von Proteinen wie Enzymen und Rezeptoren erheblich beeinflussen. Auch bei der Bildung, dem Abbau und der Aktivierung von Neurotransmittern sind Polymorphismen bekannt. Obwohl nicht alle funktionellen Abweichungen große Folgen haben, bietet eine Analyse der kombinierten Aktivität von Enzymen und Rezeptoren wertvolle Erkenntnisse über die Gesamteffizienz dieses Prozesses.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Werden bestimmte Neurotransmitter verzögert gebildet oder abgebaut, zum Beispiel durch weniger aktive Enzyme, kann die Balance der Neurotransmitter gestört werden. Das kann je nach beteiligtem Neurotransmitter zu einem breiten Spektrum psychischer oder neurodegenerativer Beschwerden führen.
Neben der genetischen Veranlagung sind auch andere Faktoren von Bedeutung. So können (Kindheits-)Traumata, Erziehung, Lebensstil- und Umweltfaktoren wie Essverhalten, ausreichend Cofaktoren, Stress, Bewegung und Darmflora die genetische Programmierung (Epigenetik) beeinflussen.
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Dopamin, (Nor-)Adrenalin und Serotonin: Bildung und Abbau.
Histamin: Bildung und Abbau.
Prozess 6 von 7
Vitamine und Mineralstoffe
Vitamine und Mineralstoffe sind unverzichtbare Nährstoffe, die bei zahlreichen Körperfunktionen eine entscheidende Rolle spielen. Für eine optimale Aufnahme, den Transport, die Aktivierung, das Recycling und manchmal die Ausscheidung sind spezifische Proteine nötig. Ohne diese Proteine können Vitamine vom Körper nicht effektiv genutzt werden.
Genetische Varianten beeinflussen die Funktion von Enzymen und Transportproteinen, die an diesen Prozessen beteiligt sind. Dadurch können individuelle Unterschiede im Vitaminbedarf entstehen, was einen personalisierten Ansatz bei Ernährung und Supplementierung essenziell macht.
Beteiligte Wege und Enzyme
Aufnahme, Transport, Aktivierung, Ausscheidung und Recycling von Vitaminen
Vitamin A, D, C und E und die B-Vitamine, die als Cofaktoren enzymatische Umwandlungen unterstützen
Wasser- und fettlösliche Vitamine
Genetische Faktoren
Manche Vitamine sind erst wirksam, nachdem sie in ihre aktive Form umgewandelt wurden. Dieser Prozess wird von Enzymen gesteuert, deren Funktion durch genetische Variationen beeinflusst werden kann. Genetische Unterschiede können die Aufnahme, den Transport, die Aktivierung, die Ausscheidung und das Recycling von Vitaminen beeinflussen, was zu individuellen Unterschieden im Vitaminbedarf führt.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Dieses Fachgebiet, bekannt als Nutrigenetik, macht es möglich, personalisierte Ernährungsempfehlungen auf Grundlage der genetischen Konstitution einer Person zu entwickeln. Durch die Anwendung dieses Wissens kann die Ernährung besser auf individuelle Bedürfnisse abgestimmt werden, was die Wirksamkeit der Vitaminzufuhr optimiert.
Schematische Darstellung: noch nicht in der Bilddatenbank verfügbar, wird ergänzt.
Prozess 7 von 7
Entzündung
Entzündungen, auch Inflammation genannt, sind natürliche Schutzmechanismen des Körpers gegen Krankheitserreger, schädliche Stoffe und beschädigte Zellen oder Gewebe. Dieser Prozess umfasst eine komplexe Kette biochemischer Reaktionen, bei der Immunzellen, Blutzellen und Zytokine (entzündungsfördernde Stoffe) eine entscheidende Rolle spielen.
Genetische Varianten beeinflussen die Funktion von Inflammationsenzymen und Zytokinen, was zu einer gestörten Balance der Entzündungsreaktion führen kann. Eine erhöhte Neigung zu Entzündungen wird mit verschiedenen gesundheitlichen Beschwerden und Erkrankungen in Verbindung gebracht.
Beteiligte Wege und Enzyme
Proinflammatorische Zytokine, wie IL-1A, IL-1B, IL-6 und TNFα
Das antiinflammatorische Zytokin IL-10
Der Zusammenhang mit oxidativem Stress (ROS)
Genetische Faktoren
Genetische Variationen und Mutationen können einen wesentlichen Einfluss auf die Funktionalität eines Proteins wie eines Enzyms oder eines Rezeptors haben. Auch die Aktivität sowohl pro- als auch antiinflammatorischer Zytokine wird mitbestimmt durch genetische Faktoren, was zu individuellen Unterschieden in der Entzündungsanfälligkeit beiträgt.
Klinische Relevanz und andere Faktoren
Eine erhöhte Entzündungsanfälligkeit wird mit unterschiedlichen Beschwerden und Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Müdigkeit, Allergien, Autoimmunerkrankungen, Herz- und Gefäßerkrankungen, Adipositas, Diabetes, Alzheimer und Depression. Chronische, geringgradige Entzündung (Low Grade Inflammation) bildet die Grundlage vieler westlicher Krankheitsbilder.
Neben der genetischen Veranlagung spielen auch Umwelt- und Lebensstilfaktoren eine Rolle bei Entzündungen, wie Stress, Sexualhormone, oxidativer Stress, Ernährung, Darmgesundheit und Darmflora. Vor allem das Ernährungsmuster und die damit zusammenhängende Darmflora sind hierbei entscheidend.
Der Prozess im Bild
Im Dashboard sehen Sie dieses Schema mit dem Ergebnis Ihres Klienten: pro Schritt, ob ein Enzym normal, langsamer oder schneller arbeitet und welche Cofaktoren eine Rolle spielen.
Pro- und antiinflammatorische Signalstoffe.
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